El estudio aborda los efectos secundarios de las antraciclinas, un grupo de antibióticos que dañan el ADN de las células cancerosas provocándoles la muerte.
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto el mecanismo por el que un medicamento ampliamente usado contra el cáncer (las antraciclinas) daña el corazón de los pacientes que lo reciben, y han propuesto una terapia potencial para tratarlo.
El estudio, publicado este viernes en la revista JACC: CardioOncology, aborda los efectos secundarios de las antraciclinas, un grupo de antibióticos que dañan el ADN de las células cancerosas provocándoles la muerte, y, en combinación con otros fármacos, son el medicamento más usado para tratar a las personas que sobreviven al cáncer.
UN EFECTO SECUNDARIO COMÚN
En Europa 3 de los 4 millones de pacientes diagnósticados cada año lo reciben a través de la quimioterapia.
El problema es el daño que pueden ocasionar al corazón, que en un 5% de los pacientes se traduce en insuficiencia cardíaca crónica, una enfermedad limitante.
Aunque esta complicación se conoce desde hace muchos años, aún no se han desarrollado tratamientos que puedan usarse simultáneamente con ellas para proteger el corazón debido, en parte, al conocimiento incompleto de los mecanismos moleculares que producen el daño.
Ahora, el equipo del Laboratorio Traslacional para la Imagen y la Terapia Cardiovascular del CNIC, liderado por el Borja Ibáñez, ha identificado en detalle la evolución de la ‘toxicidad cardíaca’ por antraciclinas en el metabolismo de corazón, identificando los mecanismos que desencadenan el daño.
La clave está en que alteran las mitocondrias (las fuentes de producción de energía dentro de las células) dificultando la llegada de energía al corazón: un órgano que está contrayéndose de manera incesante durante toda la vida y, para esta actividad tan increíble, necesita un aporte de energía continuo.
“Lo que hemos visto es que uno de los fenómenos más precoces que ocurren en el curso de esta cardiotoxicidad, mucho antes incluso que el corazón tenga ninguna alteración de la función o de la estructura, es que hay una atrofia de las células cardíacas; es decir, hay una reducción del volumen de las células del corazón”, explica.
HACIA EL TRATAMIENTO
La descripción de las alteraciones moleculares responsables de este deterioro metabólico cardíaco permitirá desarrollar intervenciones muy precoces, y los investigadores del CNIC han visto que una de ellas puede ser un aporte nutricional específico, como una dieta rica en proteínas.
“Pensamos que una dieta hiperproteica, ayudada de suplementos de proteínas, podría ayudar a evitar esta atrofia tan precoz que ocurre en la célula cardíaca y esto evitaría que hubiera a largo plazo una cardiotoxicidad”, indica Ibañez.
“Estamos de hecho ahora mismo testando esta intervención, tenemos un estudio bastante avanzado que todavía no hemos terminado y no puede darse por definitivo, pero los resultados preliminares son prometedores” añade.
En paralelo, “hemos visto que también otro de los fenómenos que ocurren muy precozmente es esta reducción muy importante del metabolismo, en particular de los ácidos grasos por parte del corazón. Por lo que una dieta rica en ácidos grasos Omega 3, podría prevenir nuevamente este daño”.
Según el investigador, el siguiente paso sería un ensayo clínico en el cual los pacientes que tienen alto riesgo para desarrollar esta toxicidad cardíaca recibieran, mientras están en tratamiento con antraciclinas, un abordaje nutricional especial con suplementos de proteínas y una dieta rica en ácidos grasos.
De esta forma, “el corazón estaría más preparado para recibir el daño que provocan las antraciclinas y eventualmente evitar que se produzca esta toxicidad”, concluye.
AGENCIA EFE
